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cancer biology

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La biologie du cancer explore comment les cellules saines se transforment en maladies complexes, en étudiant les mécanismes cachés qui permettent aux tumeurs de croître et de se propager. Ce domaine ne se limite pas à la médecine : il touche à la façon dont notre corps se défend, comment les gènes influencent notre santé et quelles nouvelles pistes de recherche émergent chaque jour pour mieux comprendre ces pathologies.

Sur Gist.Science, nous sélectionnons et traitons systématiquement chaque nouveau prépublication soumise à bioRxiv dans cette catégorie. Notre équipe transforme ces recherches brutes en résumés clairs et accessibles, tout en conservant les détails techniques essentiels pour les experts, afin que chacun puisse suivre l'avancée des découvertes sans barrière linguistique ou conceptuelle.

Voici les dernières publications en biologie du cancer, triées par ordre de parution, prêtes à être explorées.

📄 biologie du cancer

Systematic multivariate analysis of chromatin complex dependencies reveals Set1C/COMPASS as a melanoma-enriched epigenetic vulnerability

En intégrant des cartes de dépendance génétique à grande échelle avec une analyse multivariée des complexes de la chromatine, cette étude identifie une vulnérabilité épigénétique enrichie dans le mélanome sur le complexe Set1C/COMPASS, révélant que son inhibition supprime les programmes transcriptionnels pilotés par MYC et E2F essentiels à la prolifération tumorale.

Camacho, L. Q., Fallahi-Sichani, M.2026-07-21
📄 biologie du cancer

Nuclear translocation of phosphorylated YB-1 via small extracellular vesicles contributes to the malignant phenotype of triple negative breast cancer

Cette étude, dont Lorico et Sossey-Alaoui sont co-auteurs principaux, démontre que les petites vésicules extracellulaires (sVE) dérivées de cellules de cancer du sein triple négatif délivrent la protéine YB-1 phosphorylée dans les noyaux des cellules réceptrices via le complexe VOR, stimulant ainsi la souche maligne et la métastase, un processus qui peut être inhibé thérapeutiquement en bloquant la translocation nucléaire avec le PRR851.

Santos, M., Kim, Y., Feng, Z., Biebighauser, T., Lorico, A., Sossey-Alaoui, K.2026-07-15
📄 biologie du cancer

Integrative analysis of TCGA transcriptomic states and DepMap dependencies prioritizes candidate vulnerabilities in immune-cold microsatellite-stable colorectal cancer

En intégrant les données transcriptomiques de TCGA aux profils de dépendance CRISPR de DepMap, cette étude caractérise des états moléculaires distincts — immunologiquement froids, à barrière élevée et intermédiaires — dans le cancer colorectal microsatellite-stable afin d'identifier des vulnérabilités thérapeutiques spécifiques, telles que l'ERBB2 et les régulateurs du cycle cellulaire, tout en distinguant les cibles intrinsèques à la tumeur des barrières stromales.

Tandon, A., Nagalla, D.2026-07-10
📄 biologie du cancer

Autonomous computational prioritisation of colorectal cancer vulnerabilities via multi-scale AI swarms

Cet article présente Octopus, un cadre neuro-symbolique multi-agents qui hiérarchise de manière autonome les vulnérabilités du cancer colorectal en faisant le pont entre la génération d'hypothèses agentiques et une validation statistique rigoureuse, identifiant avec succès l'IGF2 comme une cible pour la résistance au 5-Fluorouracile et validant son impact sur la croissance tumorale et la survie des patients.

Baker, C., Ren, T., Rafferty, K., Wang, H., McDade, S.2026-07-10
📄 biologie du cancer

Therapeutic targeting of MYC- and MYCN-driven medulloblastoma with a novel MYC degrader molecule

Cette étude démontre que l'UNSW-SC-22, un nouveau dégradeur de MYC/MYCN capable de pénétrer le cerveau, supprime efficacement la croissance tumorale et prolonge la survie dans des modèles précliniques de médulloblastome agressif, soit en monothérapie, soit en combinaison avec des inhibiteurs de HDAC.

Ng, S. W., Gadde, S., Chung, N.-y., Wang, Q., Doughty, L., Nero, T. L., Jayatilleke, N., Seneviratne, J., Carter, D. R. (…)2026-07-10
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A single chromosome 3p break initiates clear cell renal cell carcinoma evolution

Cette étude démontre qu'une cassure double-brin de l'ADN sur le chromosome 3p initie le carcinome rénal à cellules claires en créant un goulot d'étranglement de la fitness qui stimule une évolution génomique adaptative, incluant des aneuploïdies récurrentes et une reprogrammation métabolique, menant ultimement à une transformation maligne.

Dahiya, R., van Belzen, I. A. E. M., Liao, C., Kumar, A., Lin, Y.-F., Ko, A., Mennie, A. K., Aleksandrovic, E., Zhou, J. (…)2026-07-10
📄 biologie du cancer

Quantifying target antigen-dependent CAR T-cell performance against AML

En intégrant la modélisation mathématique à l'inférence bayésienne et aux données in vitro, cette étude établit un cadre quantitatif validé qui révèle comment des antigènes cibles spécifiques (CD33, CD123, CD371) influencent différemment la dynamique d'expansion des cellules CAR-T et l'efficacité contre la LAM déficiente en TP53, remettant en question l'hypothèse d'une performance thérapeutique uniforme.

Shah, S., Mueller, J., Vogel, E., Raatz, M., Boettcher, S., Traulsen, A., Manz, M. M., Altrock, P. M.2026-07-09
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Immunogenic tumor mass dormancy as a driver of persistent residual lesions in immunotherapy-treated melanoma

Cette étude révèle que la persistance des lésions résiduelles chez les patients atteints de mélanome traités par immunothérapie est induite par une dormance immunogène de la masse tumorale, caractérisée par un équilibre entre la prolifération continue des cellules tumorales et la mort cellulaire médiée par l'immunité, plutôt que par une quiescence cellulaire.

Shi, Y., Maliga, Z., Vallius, T., Pant, S. M., Pelletier, R., Kobs, B., Solanky, P., He, Y., Van Allen, E., Santagata, S (…)2026-07-09
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A DMT1-dependent iron-endoplasmic reticulum-extracellular matrix axis regulates cancer cell invasion

Cette étude révèle que la perte du transporteur de fer DMT1 perturbe la distribution intracellulaire du fer et induit un stress du réticulum endoplasmique, ce qui, paradoxalement, favorise l'invasion des cellules cancéreuses dans des environnements 3D en déstabilisant la matrice extracellulaire, remettant ainsi en question l'hypothèse selon laquelle la réduction des niveaux totaux de fer supprime uniformément l'agressivité tumorale.

Asif, A., Panjwani, K., Nair, K., Smith, P., Dancan, O., Crosbourne, I., DeLuca, J., Humphrey, T., Ramos, R. B., Corr, D (…)2026-07-09